EL COLESTEROL BAJO EN LAS CÉLULAS INMUNES RALENTIZA LA PROGRESIÓN DEL VIH, INCLUSO SIN NECESIDAD DE MEDICACIÓN

Foto: WIKIMEDIA COMMONS 
MADRID, 29 Abr. (EUROPA PRESS) - 
Algunas personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) cuyas células inmunes tienen bajas dosis de colesterol experimentan una progresión de la enfermedad mucho más lenta, incluso sin medicación, según concluye una investigación, realizada por científicos de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, y cuyos resultados se publican en 'mBio'. 


"Un aspecto fascinante de la epidemia del sida es que un pequeño porcentaje de personas infectadas por el VIH-1, denominados no progresores o controladores, mantiene un número relativamente normal de células T CD4 (células Th) y baja carga viral durante muchos años sin recibir terapia antiviral", dice la autora principal, Giovanna Rappocciolo, de la Universidad de Pittsburgh. 

"Saber cómo estos individuos controlan de forma natural su infección por VIH-1 y evitan que el virus destruya progresivamente sus células Th puede ser de vital importancia para el desarrollo de estrategias terapéuticas y preventivas eficaces para el HIV-1/sida", agrega. 

Cuando el VIH entra en el cuerpo, es típicamente recogido por las células del sistema inmune, llamadas células presentadoras de antígeno (APC), incluyendo células dendríticas y linfocitos B. Aquellas células luego transportan el virus a los ganglios linfáticos donde las APC lo pasan a otras células del sistema inmune, incluyendo las células Th, a través de un proceso conocido como infección 'trans'. 

A continuación, el virus de la inmunodeficiencia humana utiliza las células Th como su principal sitio de replicación. A través de la replicación en las células Th, los niveles de VIH aumentan y sobrecargan el sistema inmune. Incluso sin los medicamentos antirretrovirales, aproximadamente una de cada 20 personas infectadas con el VIH no tiene un incremento persistente de los niveles de VIH después de la infección inicial y, a veces, pueden pasar muchos años, incluso más de una década, sin que el virus comprometa seriamente su sistema inmune o conduzca al sida. 

En el estudio, Rappocciolo y sus colegas compararon la capacidad de APC de individuos no progresores, progresores y sujetos control no infectados de infectar a las células T y descubrieron que mientras que las células de los progresores y sujetos control fueron muy eficaces en mediar en la infección 'trans', las de los no progresores carecían de esa capacidad. 

Los investigadores lo analizaron más a fondo y descubrieron que las APC de los no progresores tenían niveles bajos de colesterol, a pesar de que los pacientes poseían niveles normales de colesterol en su sangre. Por otra parte, encontraron que la infección 'trans' podría restaurarse mediante la reconstitución de los niveles de colesterol en las APC de no progresores y también puede ser inhibida por la reducción de los niveles de colesterol en las APC de progresores. 

Además, el análisis de las APC a partir de dos progresores obtenidos entre uno y cuatro años antes de la infección primaria por VIH muestra resultados similares, lo que sugiere que éste es un rasgo adquirido genéticamente. "Este defecto en el metabolismo del colesterol no es una consecuencia directa de la infección por el virus sino que es probable que sea un rasgo hereditario en un bajo porcentaje de los individuos. Entender cómo funciona podría ser una clave importante en el desarrollo de nuevos enfoques para prevenir la progresión de la infección por VIH", concluye Rappocciolo.